Forekomsten af fedme er stigende over hele verden og er forbundet med alvorlige helbredsproblemer og øget dødelighed. En vigtig årsag til fedme er en ubalance mellem energiindtag gennem den mad vi spiser og energiforbrug gennem f.eks. fysisk aktivitet. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) udskilles fra tarmen når vi spiser mad, og tidligere studier peger på, at GIP kan signalere gennem regioner i hjernen og dermed påvirke vores fødeindtag og stofskifte. Dette gør GIP til et meget spændende mål for udvikling af lægemidler mod fedme. For at være i stand til at udvikle sådanne lægemidler optimalt, skal vi udvide vores viden om de nøjagtige virkninger af GIP i hjernen, og hvordan dette kan påvirke udviklingen af fedme. Jeg vil undersøge dette ved hjælp af genetisk modificerede zebrafisk- og musemodeller. Resultaterne af disse undersøgelser vil hjælpe fremtidig udvikling af fedmebehandlinger.
