Det er velkendt at fysisk aktivitet er sundhedsbefordrende, men de til grund liggende molekylære mekanismer er stadig ikke forstået. Vi har i et nyligt experiment fundet et nyt ukarakteriseret protein kaldet C18ORF25, som er markant aktiveret i musklerne i 3 meget forskellige arbejdsformer. I en stor gendatabaser kan man vise at genvarianter i dette protein er associeret med øget koncentration i blodet af HbA1c, som er en markør for forhøjet blodsukker og diabetes, tydende på at dette protein spiller en rolle for at opretholde et sundt stofskifte. Vi har også vist, at fjernelse af dette protein i mus medfører et ringere glukosestofskifte og svage muskler. Vi vil nu udsætte musene for en stofskiftemæssig belastning ved at fodre dem med foder der gør dem fede, observerer en forventelig endnu større effekt af fjernelsen af C18ORF25, samt reintroducere genet for C18ORF25 via virusteknik for at undersøge om dette i givet fald vil modvirke forandringerne. Yderligere vil vi i en human blandet kohorte undersøge om expressionen og forsforyleringsgrad af C18ORF25 korrelerer på individuelt niveau med muskelstyrke, arbejdsevne og sukkerstofskifte. Undersøgelserne vil vise om aktivering af C18ORF25 er i stand til at modvirke sygelige forstyrrelser i stofskiftet og vil i givet fald bringe forståelse af hvorledes fysisk aktivitet kan forbedre stofskiftet og forhindre opståen af sygdomme et stort skridt frem. Ultimativt vil dette kunne bruges til udvikling af lægemidler mod type 2 diabetes.
