Personer med type 2 diabetes (T2D) har en øget risiko for knoglebrud sammenlignet med raske. Ved skanning for knogleskørhed findes der højere knoglemineraltæthed hos personer med T2D end hos raske, hvilket burde beskytte mod knoglebrud. Derfor formodes det at knoglesygdom ved T2D skyldes en forringelse af knoglernes kvalitet. Knogler omsættes livet igennem ved en konstant vekslen mellem nedbrydning og opbygning, hvorved ældre slidt knogle fjernes og erstattes af ny knogle. Vores forskningsgruppe har tidligere vist i blodprøver, at personer med T2D har en lavere knogleomsætning, hvilket kan medføre ophobning af gammel og dårlig knogle og dermed øget risiko for brud. Det er dog uvist om måling af knogleomsætning i blodet giver samme resultat i knoglemarv og knoglevæv. Hos personer med T2D kan der ophobes sukkerstoffer, avancerede glykosylerings endeprodukter (AGEs), som kan forsukre væv. Disse AGEs kan også akkumulere i knoglevævet og dermed reducere styrken af knoglen. Vi ønsker at undersøge, om knogleomsætningen hos personer med T2D også er nedsat når det undersøges i knoglemarv og knoglevæv foruden i blod, samt om personer med T2D ophober AGEs i disse væv. I et registerprojekt undersøger vi om markører for knogleomsætningen målt i en blodprøve, kan forudsige knoglebrud hos personer med diabetes. Projektet vil bidrage til forståelsen for den ændrede knogleomsætning hos personer med T2D og bane vej for bedre diagnostik og behandling af knoglesygdom som en komplikation til T2D.
