Nye genetiske strategier til behandling af BRCA2 brystcancerpatienter Brystkræft er den hyppigste kræftform hos kvinder. Cirka 85% af arvelige brystkræft tilfælde kan føres tilbage til mutationer i BRCA1 eller BRCA2 generne. BRCA2 deltager i en DNA-reparationsvej ansvarlig for reparation af DNA dobbelt-strengsbrud (DSB) ved homolog rekombination. Andre dele af denne vej omfatter Rad51 rekombinasen plus faktorer, der stimulerer aktiviteten af Rad51. Disse proteiner fungerer sammen med BRCA2 som regulatorer af Rad51. Følsomheden af BRCA2 mutantceller overfor DSB kan udnyttes til behandling af BRCA2 brystcancerpatienter. Med dette projekt vil vi undersøge det molekylære samarbejde mellem BRCA2, DSS1 og RAD52 rekombinationsproteinerne og udføre et screen til isolering af nye inhibitorer af denne reparationsvej, der efterfølgende vil kunne videreudvikles til målrettet behandling af BRCA2 brystcancerpatienter.