Alzheimers er en langsomt fremskridende hjernesygdom kendetegnet ved tiltagende forværringer af hjernens kognitive funktioner, hvor specielt hukommelsen bliver svært ramt, og på trods af intense forskning indenfor området, så er der ikke nogen kur i sigte. De kognitive symptomer begynder at indtræffe samtidig med at der sker en gradvis ophobning af amyloide plaques i hjernen. Disse plaques bestående af misfoldede proteiner nedbryder nervecellernes synapser, hvormed kommunikationsforbindelserne mellem nervecellerne svækkes. Netop denne fejl menes at have helt afgørende betydning på udviklingen af symptomerne. Ny forskning har nu vist, at såfremt man fjerner eller hæmmer PICK1-proteinet i hjernen, så kan amyloids negative påvirkning af synapserne helt undgås. Disse resultater er dog kun opnået i forsimplet forsøg på cellekulturer, eftersom udviklet medicin rettet mod PICK1 ikke kan optages i hjernen samt trænge ind i nervecellerne, hvor PICK1-proteinet findes. Vi har på det de seneste udviklet en ny type genteknologi, hvor vi målrettet kan udtrykke PICK1-blokerende peptider indeni nerveceller i hjernen. Derfor foreslår vi her at udforske en helt ny strategi for, hvordan man kan forsinke eller måske helt forhindre det kognitive tab som ses i Alzheimers sygdom. Forsøgene med vores genteknologi vil foregå i cellekulturer samt transgene mus, hvor både cellulære forandringer og adfærdsmæssige symptomer på Alzheimers sygdom vil blive undersøgt i detaljer.
