Brunt fedtvæv omdanner fedt og sukker til varme, hvorfor stimuleringen af brunt fedtvæv kan modvirke effekten af excessiv kalorieindtagelse. Vi har opdaget, at når mus mangler apolipoprotein M (apoM) har de en øget mængde brunt fedtvæv og en ekstrem hurtig omsætning af fedt fra kosten. Vi har i en årrække studeret apoM og for nyligt påvist, at apoM er plasma bindingsproteinet for sphingosin-1-phosphat (S1P) i HDL partiklen. S1P er et lille fedtstof med effekter på f.eks. immunsystemet og karvæggens tæthed. Hverken apoM eller S1P er tidligere koblet til funktionen af det brune fedtvæv. Som noget ganske nyt har man vist, at mennesker også kan aktiverer det brune fedtvæv, hvorfor det er blevet yderst aktuelt at udforske det´s biologi og potentiale i behandlingen af fedme og sukkersyge. Vi ønsker at studere – vha genetisk modificeret mus og prøver fra mennesker – hvordan apoM og S1P påvirker fedtomsætningen, energibalancen og dannelsen af brunt fedtvæv. Hvis vi finder at apoM/S1P har en betydning for funktionen af det brune fedtvæv er potentialet stort, specielt vil muligheder for behandling af fedme (og følgesygdomme) være indlysende. Der er allerede S1P baseret medicin tilgængelig, som anvendes til patienter med multiple sklerose. Derfor vil ny viden om apoM/S1P og dets effekt på brunt fedtvæv hurtigt kunne omsættes til gavn for patienter, i fald vores primære observationer kan udbygges og bekræftes.
