Diabetisk øjensygdom (retinopati; DR) er den hyppigste årsag til synstab i den erhvervsaktive del af befolkningen i den vestlige verden. Synstab som følge af DR er et væsentligt sundhedsproblem, især med udsigten til et stigende antal patienter med diabetes. Nuværende behandling af synstruende DR er kun symptombehandling og forhindrer ikke den underliggende sygdomsudvikling. Dette projekt har derfor til formål at belyse de mekanismer, som er på spil i tidlige stadier af DR, og som finder sted forud for de velkendte mikrovaskulære forandringer i nethinden. Vi vil undersøge om receptor-proteinet sortilin er involveret i udvikling af DR og således et mål for behandlingsterapi. Baseret på vores præliminære data, er det vores hypotese, at metabolisk dysregulering i diabetiske nethinder fører til ophobning af sortilin, som kan have betydning for reguleringen af nethindens blodgennemstrømning (neurovaskulær kobling). Vi vil undersøge om dette sker fordi sortilin ophobes i celler der indgår i denne regulering, og dermed forstyrres eller måske endda mistes. Vi vil desuden undersøge, om vi kan forhindre ophobning af (eller fjerne allerede aflejret) sortilin og dermed forebygge forstyrrelse af neurovaskulær kobling, som efterfølgende fører til karskader og synstab. Det er vores håb, at de opnåede resultater kan medvirke til udvikling af ny strategi til fremtidig behandling af DR.
