Det er velkendt, at fysisk aktivitet er vigtig for at opretholde et sundt og stærkt skelet, som er modstandsdygtigt overfor knoglebrud. Omvendt ved vi, at inaktivitet som ved f.eks. sengeleje medfører et hurtigt tab af knoglevæv. Man ved dog kun ganske lidt om hvilke mekanismer i knoglerne, der er ansvarlige for at regulere mængden af knoglevæv, når knoglerne bliver belastet ved fysisk aktivitet. Man ved dog, at nogle specielle celler, kaldet osteocytterne, synes at kunne ”mærke” fysiske påvirkninger af knoglerne, og oversætte disse påvirkninger til signaler, som udbredes gennem knoglen og som medfører dannelse af nyt og stærkere knoglevæv. Vi har vist, at osteocytterne benytter sig af de samme signalstoffer, som nervecellerne bruger, og at osteocytnetværket derfor minder om et primitivt nervesystem i selve knoglevævet. Forsøget går ud på at undersøge, hvorledes osteocytterne sender signaler til hinanden i netværket efter mekanisk påvirkning, samt hvorledes osteocytterne danner stoffer, som stimulerer de øvrige knogleceller til at danne nyt knoglevæv. Ligeledes vil vi med dyremodeller for knogleskørhed undersøge, hvilke bindingsproteiner, der er involveret i at regulere knoglemængden i forbindelse med fysisk aktivitet. Resultaterne af forsøget vil give en dybere forståelse for de helt grundlæggende mekanismer, som sørger for at opretholde et sundt og stærkt skelet, og forventes på sigt at kunne bruges til at udvikle nye og mere effektive behandlinger mod knogleskørhed.