Det nefrotiske syndrom kan opstå når nyrens filter nedbrydes og proteiner, som normalt kun er i blodet, bliver udskilt i urinen. Den øgede mængde protein i urinen giver ødemer, da proteinerne påvirker nyrens håndtering af salt og vand. Vi har fundet, at et bestemt protein – kaldet plasmin - i den nefrotiske urin kan tænde salt-kanalen ENaC og når ENaC hæmmes normaliseres den nefrotiske nyrers salt- og vandhåndtering. Hvis vi derimod kun hæmmer plasmin bliver salt-håndteringen kun forbedret - ikke normaliseret. Udover plasmin, må der derfor være noget andet, som også tænder ENaC i det nefrotiske syndrom. Den nefrotiske nyre har en nedsat evne til at udskille kalium, hvilket giver et forhøjet blod kalium-niveau. Et højt blod kalium-niveau øger, i sig selv, nyrens ENaC aktivitet. Vore hypotese er derfor, at i det nefrotiske syndrom er der 2 faktorer som øger nyrens ENaC aktivitet: 1) plasmin i urinen og 2) nyrens forsøg på at udskille kalium. Vi vil teste hypotesen ved at bruge en unik kombination af dyremodeller, nyrevæv og urinprøver fra patienter for derigennem at kunne opnå en forståelse for, hvordan den nefrotiske nyrers forsøg på at opretholde kalium-balancen bidrager til forhøjet ENaC aktivitet. Protein i urinen ses, udover det nefrotiske syndrom, også i tilstande som svangerskabsforgiftning og sukkersyge, og projektet vil bidrage med viden om angrebspunkter for nye behandlingsmuligheder, der kan normalisere nyrens salt- og vandhåndtering i sygdomme med protein i urinen.
