Autoimmune sygdomme opstår når vores immunforsvar angriber kroppens egne celler og væv, og forårsager skader på disse.Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun sygdom karakteriseret ved dannelsen af antistoffer mod DNA og de proteiner, som DNA normalt er bundet til. Sygdommen udvikles gennem en kombination af miljømæssige påvirkninger og nedarvet modtagelighed. Det har længe været kendt, at medfødte fejl i en del af immunsystemet kaldet komplementsystemet medfører over 90% risiko for udvikling af SLE. På trods af denne stærke sammenhæng er den bagvedliggende årsag endnu ukendt. Jeg har opstillet en helt ny hypotese for betydningen af komplement i SLE, som jeg vil undersøge i samarbejde med Professor Michael C. Carroll ved Immune Disease Institute, Boston Children's Hospital, og Harvard Medical School. Her vil jeg undersøge samspillet mellem komplement og en nyligt opdaget signaleringsvej i immunceller. Jeg vil også anvende en banebrydende ny teknik, der muliggør at se ind i levende væv, til at studere immunsystemets fejlhåndtering af auto-antigener i lymfeknuderne, hvor de skadelige immunreaktioner påbegyndes. Selvom medfødte fejl i komplementsystemet er uhyre sjældne, ses erhvervede defekter meget ofte hos patienter med SLE, og dette menes at være en vigtig komponent i sygdomsudviklingen. Projektet er vigtigt både for forståelsen af SLE og autoimmunsygdomme generelt.